Ce que mesure l’analyse
Prenez une LDL ordinaire. Accrochez-y, par un pont chimique, une grande protéine en forme de chaîne : l’apolipoprotéine (a). Vous obtenez la lipoprotéine (a), ou Lp(a).
Cette protéine dérive du gène du plasminogène, une molécule qui dissout les caillots, et lui ressemble. La Lp(a) cumule donc plusieurs défauts. Elle dépose du cholestérol dans la paroi des artères, comme une LDL. Elle transporte aussi des phospholipides oxydés, qui entretiennent l’inflammation de la paroi et la calcification de la valve aortique.
Son taux est fixé par le gène LPA. Selon le consensus de la Société européenne d’athérosclérose (EAS), publié dans l’European Heart Journal, plus de 90 % de la concentration dépend de la génétique. Elle s’étend de moins de 0,1 mg/dL à plus de 300 mg/dL selon les personnes.
Comment se passe le prélèvement
Une prise de sang veineuse, sans jeûne : le consensus EAS/EFLM, publié dans la même revue, ne relève aucun effet du repas. Chez une même personne, le taux varie de moins de 10 % au fil du temps. Une seule mesure suffit donc le plus souvent.
Quelques situations la modifient. Une maladie rénale ou un syndrome néphrotique la font monter. Une insuffisance hépatique ou une hyperthyroïdie la font baisser. Une inflammation aiguë peut l’augmenter un peu. Après la ménopause, une seconde mesure peut se discuter avec votre médecin.
Comment lire le résultat
Deux familles d’unités coexistent. Les unités de masse, mg/dL ou g/L, encore fréquentes en France. Et l’unité molaire, le nmol/L, qui compte les particules et que les sociétés savantes préfèrent.
Aucun facteur de conversion n’est exact, car la taille de l’apolipoprotéine (a) varie d’une personne à l’autre. Le consensus EAS déconseille donc de convertir, et recommande de comparer les résultats dans le même laboratoire.
Ce consensus propose une lecture par zones :
- Risque exclu : moins de 0,30 g/L (moins de 75 nmol/L) ;
- Zone grise : de 0,30 à 0,50 g/L (75 à 125 nmol/L) ;
- Risque augmenté : au-delà de 0,50 g/L (plus de 125 nmol/L) ;
- Risque proche d’une hypercholestérolémie familiale : au-delà de 1,80 g/L (430 nmol/L), selon les recommandations ESC/EAS 2019.
La mise à jour européenne de 2025 retient un seuil de 50 mg/dL (105 nmol/L) pour affiner et éventuellement reclasser le risque. La recommandation américaine ACC/AHA de 2026 parle de risque accru à partir de 125 nmol/L, et d’un risque au moins doublé vers 250 nmol/L.
Ce qui compte vraiment : la Lp(a) ne se lit jamais seule. Son poids dépend de votre risque de base. Selon le consensus EAS, l’excès de risque lié à une Lp(a) plus élevée d’environ 120 nmol/L, sur toute une vie, est compensé par un LDL-c plus bas d’environ 0,5 mmol/L (0,21 g/L).
Ce que dit la science
La causalité ne fait plus débat. Des travaux danois de randomisation mendélienne, publiés dans JAMA, ont montré que les personnes génétiquement porteuses d’une Lp(a) élevée font davantage d’infarctus. Le consensus EAS y ajoute le rétrécissement aortique calcifié. D’où la recommandation, en Europe comme aux États-Unis, de la doser au moins une fois chez tout adulte.
Reste la question décisive : la faire baisser protège-t-elle ?
Le premier grand essai sur les événements cardiovasculaires, Lp(a)HORIZON, a testé le pélacarsen chez 8 323 patients déjà atteints d’une maladie cardiovasculaire et bien traités. Selon les premiers résultats annoncés par Novartis, le médicament a abaissé la Lp(a) sans réduire les événements cardiovasculaires. Les données complètes restent attendues. D’autres essais, avec l’olpasiran ou le lépodisiran, sont en cours.
Ce résultat ne retire rien au rôle de marqueur de la Lp(a). La National Lipid Association rappelle qu’elle reste un facteur de risque indépendant, à mesurer. En revanche, aucun traitement ciblé n’a encore prouvé un bénéfice clinique. Aujourd’hui, une Lp(a) élevée conduit surtout à renforcer le contrôle des autres facteurs de risque, LDL-c en tête.
Les analyses à associer
Le LDL-c inclut le cholestérol de la Lp(a) et devient l’objectif à renforcer si elle est élevée. L’apolipoprotéine B compte toutes les particules athérogènes, Lp(a) comprise. La protéine C réactive ultrasensible et le débit de filtration glomérulaire repèrent une inflammation ou une maladie rénale qui modifient le résultat.
À retenir
- La Lp(a) est un facteur de risque génétique et causal ;
- Une mesure à l’âge adulte suffit le plus souvent, sans jeûne ;
- Au-delà de 0,50 g/L (125 nmol/L), le risque augmente ;
- Aucun traitement ciblé n’a encore prouvé qu’il réduit les accidents cardiovasculaires.