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SangLipides et risque cardiovasculairePreuve courante

Apolipoprotéine A1

Aussi appelée ApoA1 · Apo A1 · Apolipoprotéine A-I · Apo A-I

Les repères

  • Effondrée (moins de 10 mg/dL) : anomalie génétique à recherc moins de 0,1 g/L
  • Basse (1,25 g/L ou moins) : valeur signalée sur le compte re 0,1 à 1,25 g/L
  • Au-dessus du seuil de signalement plus de 1,25 g/L

Source : Consensus EAS/EFLM sur le bilan lipidique non à jeun (Nordestgaard et al., European Heart Journal 2016). Les repères de votre laboratoire priment : ils dépendent de sa méthode et de son unité.

L'apolipoprotéine A1 est la protéine de structure des HDL, les particules qui ramènent le cholestérol vers le foie. Son dosage estime la quantité de HDL en circulation, sans être une cible de traitement.

Pourquoi on la demande

  • Compléter l'exploration d'un HDL-c très bas ou très élevé.
  • Calculer le rapport ApoB sur ApoA1, proposé par certains laboratoires pour estimer le risque.
  • Rechercher une cause génétique rare devant un HDL-c effondré.
  • Estimer la quantité de HDL en circulation, sans effet du repas.

Ce qui peut la fausser

  • Repas : aucun effet, le jeûne est inutile.
  • Inflammation aiguë ou infection : l'ApoA1 baisse de façon passagère.
  • Œstrogènes par voie orale, grossesse : hausse.
  • Alcool régulier : hausse.
  • Stéroïdes anabolisants, progestatifs androgéniques : baisse marquée.
  • Trousses de dosage : les valeurs de référence imprimées varient d'un laboratoire à l'autre ; comparez dans le même laboratoire.

Causes d’une valeur haute

  • Activité physique régulière
  • Consommation d'alcool
  • Œstrogènes par voie orale, grossesse
  • Hyperalphalipoprotéinémie familiale

Causes d’une valeur basse

  • Tabac, sédentarité, surpoids abdominal, résistance à l'insuline
  • Triglycérides élevés
  • Inflammation aiguë ou chronique, insuffisance hépatique, dénutrition
  • Stéroïdes anabolisants
  • Déficits génétiques rares : maladie de Tangier, déficit en LCAT ou en apolipoprotéine A1

Prise de sangBilan lipidique élargi ; calcul du rapport ApoB sur ApoA1 ; exploration d'une baisse ou d'une hausse extrême du HDL-c.

g/LPreuve courante7 sources

Profil sportif

Ses variations suivent en général celles du HDL-c. La donnée la plus nette chez le sportif concerne le dopage : chez des athlètes de force, les stéroïdes anabolisants l'ont fait passer de 1,41 à 0,71 g/L, et elle n'était pas revenue à la normale six semaines après l'arrêt (British Journal of Sports Medicine).

Ce que mesure l’analyse

Cette protéine forme l'ossature des HDL et active l'enzyme qui fixe le cholestérol en leur cœur. Elle reflète la quantité de HDL en circulation et sert surtout à calculer le rapport avec l'apolipoprotéine B.

Lire l’explication

À lire avec

Ce que mesure l’analyse

L’apolipoprotéine A1 est la protéine majeure des HDL, les lipoprotéines de haute densité. Elle en forme l’ossature.

Elle active aussi une enzyme, la LCAT (lécithine-cholestérol acyltransférase). Celle-ci transforme le cholestérol capté dans les tissus en une forme stockable au cœur de la particule. La HDL peut alors grossir et rapporter ce cholestérol vers le foie. Sans ApoA1, pas de HDL fonctionnelles.

Le dosage, immunologique, mesure la masse de cette protéine dans le sang. Il estime donc la quantité de HDL en circulation, là où le HDL-c mesure leur cholestérol.

Les deux évoluent le plus souvent ensemble. Ils peuvent toutefois diverger quand les HDL changent de taille ou de composition, par exemple en cas de triglycérides élevés.

Comment se passe le prélèvement

Une prise de sang veineuse, souvent en même temps que l’apolipoprotéine B. Le jeûne n’est pas nécessaire. Le consensus de la Société européenne d’athérosclérose et de la Fédération européenne de biologie clinique (EAS/EFLM), publié dans l’European Heart Journal, ne relève aucune variation de l’ApoA1 après un repas habituel.

Évitez en revanche une période d’infection ou d’inflammation aiguë, qui fait baisser l’ApoA1 de façon passagère. Signalez aussi tout traitement hormonal et toute prise de stéroïdes anabolisants.

Comment lire le résultat

Le résultat s’exprime en g/L. Il n’existe pas d’objectif de traitement.

Le consensus EAS/EFLM propose un seuil de signalement : une ApoA1 inférieure ou égale à 1,25 g/L est indiquée comme basse sur le compte rendu. Dans la population danoise étudiée, environ 9 % des adultes étaient concernés.

Une valeur effondrée, sous 0,10 g/L, est d’une autre nature. Elle oriente vers une hypoalphalipoprotéinémie génétique, comme un déficit en LCAT, et justifie un avis spécialisé.

Les intervalles imprimés par les laboratoires varient selon la trousse et le sexe. Lisez votre résultat avec l’intervalle de votre laboratoire, et comparez toujours dans le même.

Ce qui compte vraiment : l’ApoA1 se lit en miroir de l’apolipoprotéine B. Seule, elle dit peu de choses sur votre risque.

Ce que dit la science

L’ApoA1 partage le statut du HDL-c : un marqueur de risque robuste, sans preuve qu’elle protège par elle-même.

Dans l’étude cas-témoins INTERHEART, menée dans 52 pays et publiée dans The Lancet, l’ApoA1 contribuait surtout au travers de son rapport avec l’apolipoprotéine B. Ce rapport était le meilleur indicateur lipidique du risque d’infarctus de l’étude, dans tous les groupes ethniques, chez les hommes comme chez les femmes.

La cohorte suédoise AMORIS, plus de 137 000 personnes suivies près de 18 ans (PLOS Medicine), précise ce jeu de balance : une ApoA1 basse amplifiait le risque lié à l’apolipoprotéine B, quel que soit le niveau de celle-ci.

La génétique tempère pourtant l’enthousiasme. Une étude de randomisation mendélienne, également publiée dans The Lancet, a montré que des variants qui élèvent le HDL-c ne réduisent pas le risque d’infarctus. Augmenter les HDL n’est donc pas une stratégie démontrée.

Le niveau de preuve est qualifié de courant. Le dosage est utilisé en pratique et figure dans le consensus européen de signalement des laboratoires. Mais aucune recommandation n’en fait une cible, et les recommandations européennes ESC/EAS 2019 s’appuient d’abord sur le LDL-c et l’apolipoprotéine B.

Côté sport, la donnée la plus nette concerne le dopage. Dans une étude publiée dans le British Journal of Sports Medicine, les stéroïdes anabolisants ont fait passer l’ApoA1 de 1,41 à 0,71 g/L chez des athlètes de force.

Les analyses à associer

Le HDL-c mesure le cholestérol que transportent les HDL ; l’ApoA1 en mesure la protéine. L’apolipoprotéine B mesure le versant athérogène et permet de calculer le rapport ApoB sur ApoA1. Les triglycérides, souvent élevés quand l’ApoA1 est basse, complètent le tableau.

À retenir

  • L’ApoA1 est la protéine de structure des HDL ;
  • Le consensus EAS/EFLM signale une valeur basse à partir de 1,25 g/L ;
  • Une valeur effondrée évoque une maladie génétique rare ;
  • C’est un marqueur de risque, pas une cible de traitement.

Testez-vous

5 questions, chaque réponse expliquée

  1. 01Jusqu'à quelle valeur l'ApoA1 est-elle signalée comme basse ?

  2. 02Faut-il être à jeun pour doser l'ApoA1 ?

  3. 03Une ApoA1 inférieure à 0,10 g/L évoque plutôt…

  4. 04Élever les HDL réduit-il à coup sûr le risque d'infarctus ?

  5. 05Quel est l'effet des stéroïdes anabolisants sur l'ApoA1 ?

Un proche attend ses résultats ?

Envoyez-lui cette fiche : les repères selon le profil, ce qui peut fausser le chiffre et les sources.

Sources · 7

  1. 1Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points. A joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016;37(25):1944-1958.
  2. 2McQueen MJ, Hawken S, Wang X, et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. 2008;372(9634):224-233.
  3. 3Walldius G, de Faire U, Alfredsson L, et al. Long-term risk of a major cardiovascular event by apoB, apoA-1, and the apoB/apoA-1 ratio: experience from the Swedish AMORIS cohort. PLoS Med. 2021;18(12):e1003853.
  4. 4Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572-580.

Une analyse se lit avec votre médecin : cette fiche explique, elle ne remplace ni un diagnostic ni les normes de votre laboratoire.