Ce que mesure l’analyse
Le cholestérol ne circule pas seul dans le sang. Il voyage dans des lipoprotéines, des particules faites de lipides et de protéines. Les LDL (lipoprotéines de basse densité) en transportent la plus grande partie vers les tissus.
Chaque LDL porte une molécule d’apolipoprotéine B, sa protéine de structure. Quand elles sont nombreuses, les LDL franchissent la paroi des artères, s’y retiennent et s’y oxydent. Des plaques d’athérome se forment.
Autrement dit : le LDL-c mesure la charge en cholestérol de ces particules, pas leur nombre.
Le plus souvent, le laboratoire ne le dose pas. Il le calcule avec la formule de Friedewald, qui retranche du cholestérol total le HDL-c et une fraction des triglycérides. Certains laboratoires le dosent directement, surtout quand les triglycérides sont élevés.
Comment se passe le prélèvement
Une prise de sang au pli du coude suffit. Le jeûne n’est plus exigé en routine. Le consensus de la Société européenne d’athérosclérose et de la Fédération européenne de biologie clinique (EAS/EFLM), publié dans l’European Heart Journal, l’a établi à partir de grandes cohortes : après un repas habituel, le LDL-c baisse en moyenne de 0,2 mmol/L au plus.
Le jeûne garde un intérêt dans deux cas. D’abord quand les triglycérides non à jeun dépassent 5 mmol/L (4,4 g/L). Ensuite quand le LDL-c est calculé et que les triglycérides approchent 4 g/L : au-delà, la formule de Friedewald n’est plus valide.
Évitez un effort intense et l’alcool la veille, ainsi qu’un repas très gras le jour même. Après une infection, une opération ou un infarctus, patientez quelques semaines : ces situations abaissent le LDL-c de façon passagère.
Comment lire le résultat
En France, le résultat s’exprime en g/L, souvent avec un équivalent en mmol/L. Pour convertir, multipliez les g/L par 2,59.
Il n’existe pas de « normale » unique. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie et de la Société européenne d’athérosclérose (ESC/EAS 2019) fixent un objectif selon le risque cardiovasculaire global :
- Risque très élevé : moins de 0,55 g/L (1,4 mmol/L) ;
- Risque élevé : moins de 0,70 g/L (1,8 mmol/L) ;
- Risque modéré : moins de 1,00 g/L (2,6 mmol/L) ;
- Risque faible : moins de 1,16 g/L (3,0 mmol/L).
Aux deux niveaux de risque les plus élevés s’ajoute une baisse d’au moins 50 % par rapport à la valeur de départ. La mise à jour européenne de 2025 n’a pas modifié ces cibles. Aux États-Unis, la recommandation ACC/AHA de 2026 a rétabli des objectifs proches : moins de 1,00 g/L, 0,70 g/L ou 0,55 g/L selon le risque.
Votre niveau de risque se calcule avec votre médecin : âge, tension, tabac, diabète, fonction rénale, antécédents. Un LDL-c supérieur à 1,90 g/L (4,9 mmol/L) suffit à classer en risque élevé. Il fait rechercher une hypercholestérolémie familiale, une anomalie génétique qui touche le plus souvent le récepteur des LDL.
Le vrai facteur est ailleurs : dans la durée d’exposition. Un chiffre isolé dit peu. La tendance sur plusieurs bilans, dans le même laboratoire, en dit beaucoup plus.
Ce que dit la science
Le niveau de preuve est le plus élevé de la biologie cardiovasculaire. Un consensus de l’EAS publié dans l’European Heart Journal a réuni études génétiques, cohortes, randomisations mendéliennes et essais thérapeutiques, soit plus de 2 millions de participants. Sa conclusion est sans ambiguïté : les LDL causent l’athérosclérose, en proportion de la dose et de la durée d’exposition.
Les essais le confirment. La méta-analyse des Cholesterol Treatment Trialists, parue dans The Lancet, montre qu’une baisse de 1 mmol/L (0,39 g/L) du LDL-c réduit d’environ 22 % les événements vasculaires majeurs.
Les limites tiennent surtout à la mesure. Le LDL-c compte le cholestérol, pas les particules. En cas de triglycérides élevés, de diabète ou d’obésité, les LDL deviennent plus petites et plus nombreuses : à LDL-c égal, le risque est alors sous-estimé. C’est là qu’interviennent l’apolipoprotéine B et le cholestérol non-HDL.
Autre zone grise : un régime très pauvre en glucides peut faire grimper fortement le LDL-c chez des personnes minces et métaboliquement saines (Current Developments in Nutrition). Les conséquences à long terme sur leurs artères restent débattues.
En France, la fiche mémo de la HAS sur les dyslipidémies a été abrogée. La pratique s’appuie depuis sur les recommandations européennes.
Les analyses à associer
Le LDL-c se lit rarement seul. Les triglycérides disent si son calcul est fiable. Le cholestérol non-HDL et l’apolipoprotéine B corrigent ses angles morts quand les particules sont petites et nombreuses. La lipoprotéine (a), à doser au moins une fois, ajoute un risque génétique que le LDL-c ne distingue pas.
À retenir
- Le LDL-c mesure le cholestérol des LDL, cause établie de l’athérosclérose ;
- Le jeûne n’est plus nécessaire dans la plupart des cas ;
- L’objectif dépend de votre risque, de 0,55 à 1,16 g/L selon l’ESC/EAS ;
- Au-delà de 1,90 g/L, une forme familiale doit être recherchée.