Ce que mesure l’analyse
Ce rapport n’est pas un dosage. Il divise deux résultats : l’apolipoprotéine B, présente sur chaque particule athérogène (LDL, VLDL, remnants, Lp(a)), par l’apolipoprotéine A1, protéine principale des HDL.
L’idée est celle d’une balance. D’un côté, les particules qui apportent le cholestérol à la paroi des artères. De l’autre, celles qui l’en retirent. Plus le rapport monte, plus la balance penche du mauvais côté.
Sa logique rappelle celle du rapport cholestérol total sur HDL-c. Une différence de taille, pourtant : il compte des protéines, donc des particules, et non du cholestérol. Il échappe ainsi aux variations liées au contenu des lipoprotéines.
Comment se passe le prélèvement
Une seule prise de sang suffit pour les deux apolipoprotéines. Le jeûne n’est pas nécessaire. Selon le consensus de la Société européenne d’athérosclérose et de la Fédération européenne de biologie clinique (EAS/EFLM), publié dans l’European Heart Journal, ni l’ApoB ni l’ApoA1 ne varient après un repas habituel.
Les deux valeurs doivent venir du même prélèvement et être exprimées dans la même unité. Sinon, le rapport n’a aucun sens.
Évitez une infection en cours : l’ApoA1 baisse lors d’une inflammation aiguë et le rapport grimpe artificiellement.
Comment lire le résultat
Le rapport n’a pas d’unité. Aucune société savante n’a fixé de seuil officiel.
Les repères les plus cités viennent de l’équipe suédoise de Walldius et Jungner. Millán et ses collègues les ont réunis dans Vascular Health and Risk Management pour la prévention primaire :
- Chez l’homme : cible sous 0,9, risque augmenté au-delà de 1,0 ;
- Chez la femme : cible sous 0,8, risque augmenté au-delà de 0,9.
Entre les deux, la zone est intermédiaire. Ces seuils sont des propositions d’auteurs, utiles pour situer un résultat. Ce ne sont pas des normes de traitement.
Ce qui compte vraiment : la cause d’un rapport élevé. Une ApoB haute et une ApoA1 basse n’ont pas le même sens. La première traduit un excès de particules athérogènes, cible des traitements. La seconde reflète un terrain métabolique : sédentarité, tabac, résistance à l’insuline.
Ce que dit la science
Les données épidémiologiques sont solides. Dans l’étude INTERHEART, menée dans 52 pays et publiée dans The Lancet, le rapport ApoB sur ApoA1 expliquait la plus grande part des infarctus parmi les indices lipidiques étudiés : 54 % du risque attribuable dans la population. Il surpassait les rapports fondés sur le cholestérol, chez les hommes comme chez les femmes, à tous les âges et dans tous les groupes ethniques.
Détail utile pour la pratique : les prélèvements de l’étude avaient été réalisés sans jeûne. Le rapport reste donc interprétable quelle que soit l’heure du dernier repas.
La cohorte suédoise AMORIS va dans le même sens. Plus de 137 000 personnes ont été suivies près de 18 ans (PLOS Medicine). Chez celles qui ont présenté un accident cardiovasculaire, le rapport était plus élevé environ deux décennies avant l’événement.
Pourtant, les recommandations ne l’ont pas adopté. Les recommandations européennes ESC/EAS 2019 ne fixent aucun objectif pour ce rapport : elles retiennent le LDL-c, puis le cholestérol non-HDL et l’ApoB.
Raison principale : l’ApoA1 ne se traite pas. Une analyse publiée dans JAMA Cardiology montre d’ailleurs que le nombre de particules porteuses d’ApoB résume à lui seul le risque d’infarctus.
D’où un niveau de preuve courant : un indice utilisé et bien étudié, sans consensus pour en faire une cible.
Les analyses à associer
L’apolipoprotéine B et l’apolipoprotéine A1, ses deux composantes, se lisent séparément avant le rapport. Le HDL-c confirme ce que l’ApoA1 dit des HDL. Le LDL-c reste l’objectif de référence pour décider d’un traitement.
À retenir
- Le rapport oppose les particules athérogènes aux HDL ;
- Les cibles proposées sont de 0,9 chez l’homme et de 0,8 chez la femme ;
- Il prédit bien l’infarctus dans de grandes études ;
- Les recommandations lui préfèrent l’ApoB seule comme repère d’action.