Ce que mesure l’analyse
Les LDL ne sont pas toutes identiques. Leur taille et leur densité varient. Les plus volumineuses transportent beaucoup de cholestérol. Les plus petites et les plus denses en transportent moins, mais se comportent de façon plus agressive pour les artères.
Leur formation suit une mécanique précise. Quand les triglycérides sont élevés, les VLDL échangent leurs triglycérides contre le cholestérol des LDL. Une enzyme du foie, la lipase hépatique, dégrade ensuite ces triglycérides. La LDL rétrécit et se densifie.
C’est pourquoi les LDL petites et denses abondent en cas de résistance à l’insuline.
Une fois formées, elles se lient moins bien au récepteur des LDL du foie. Elles circulent donc plus longtemps, s’oxydent plus facilement et franchissent mieux la paroi des vaisseaux.
Le dosage enzymatique direct, mis au point par le fabricant japonais Denka, mesure le cholestérol contenu dans cette fraction : on parle de sdLDL-c.
Comment se passe le prélèvement
Une prise de sang veineuse. Mayo Clinic Laboratories demande un jeûne et préfère un sérum congelé si l’analyse est différée. Comme la fraction dense dépend des triglycérides, évitez un repas riche en graisses, l’alcool et un effort inhabituel la veille.
Ce test est surtout proposé par des laboratoires américains, comme Quest Diagnostics ou Mayo Clinic Laboratories. Les résultats d’une autre technique, électrophorèse ou résonance magnétique nucléaire, ne se comparent pas directement.
Comment lire le résultat
Le résultat s’exprime en mg/dL, l’unité des laboratoires américains. Pour obtenir des g/L, divisez par 100.
Quest Diagnostics et Mayo Clinic Laboratories retiennent un seuil unique. En dessous de 50 mg/dL, la valeur se situe dans l’intervalle de référence. À partir de 50 mg/dL, le risque coronarien est jugé accru.
Quest précise que ce seuil correspond approximativement au 75e percentile de sujets en bonne santé de la cohorte américaine MESA. Le risque pourrait augmenter encore avec la concentration.
Ce qui compte vraiment : le contexte. Un sdLDL-c élevé accompagne le plus souvent des triglycérides hauts et un HDL-c bas. Il confirme alors un profil déjà visible sur un bilan standard plus qu’il ne le découvre.
Ce que dit la science
Deux grandes cohortes plaident pour ce marqueur.
Dans l’étude ARIC, plus de 11 000 participants suivis environ 11 ans (Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology), le quart de la population au sdLDL-c le plus élevé présentait un risque coronarien accru de 51 % par rapport au quart le plus bas. L’association persistait chez des personnes jugées à faible risque d’après leur LDL-c.
Dans la cohorte de Framingham, 3 094 personnes suivies 16 ans (Journal of the American Heart Association), le sdLDL-c était le paramètre lipidique le plus fortement associé aux maladies cardiovasculaires. Une fois intégré au calcul de risque, aucun autre paramètre spécialisé n’apportait d’information supplémentaire.
Mais la question de fond reste ouverte. Les LDL petites sont-elles plus dangereuses en elles-mêmes, ou simplement plus nombreuses ?
Une analyse de la biobanque britannique et de deux grands essais (JAMA Cardiology) montre que le risque d’infarctus suit le nombre de particules porteuses d’apolipoprotéine B, indépendamment de leur type ou de leur contenu.
D’où un niveau de preuve émergent. Aucune recommandation ne fait du sdLDL-c une cible, et l’apolipoprotéine B capte une grande partie de son information.
Les analyses à associer
Les triglycérides pilotent la formation des LDL petites et denses. L’apolipoprotéine B compte toutes les particules, quelle que soit leur taille. Le nombre de particules LDL précise si les petites LDL sont aussi nombreuses. Le HDL-c complète le profil de la résistance à l’insuline.
À retenir
- Les LDL petites et denses naissent surtout d’un excès de triglycérides ;
- Les laboratoires américains signalent un risque accru à partir de 50 mg/dL ;
- Elles prédisent le risque coronarien dans de grandes cohortes ;
- L’apolipoprotéine B, plus accessible, en capte l’essentiel.