Un chiffre rarement vu dans les études de nutrition vient de tomber. Et il concerne directement les 537 millions d’adultes diabétiques dans le monde.
Des chercheurs américains ont fait quelque chose de contre-intuitif. Ils ont nourri des patients diabétiques avec un régime très gras pendant trois mois. Sans leur faire perdre de poids. Sans toucher à leurs médicaments habituels, ou presque.
Et pourtant, quelque chose a changé à l’intérieur de leur pancréas.
Les cellules chargées de fabriquer l’insuline se sont remises à travailler correctement. Pas un peu mieux. Beaucoup mieux. Au point que les auteurs parlent désormais ouvertement d’une possible marche arrière dans l’évolution de la maladie.
Une maladie que l’on croyait à sens unique
Le diabète de type 2, dans les manuels, suit un scénario bien écrit. Les cellules du pancréas, appelées cellules bêta, sécrètent de l’insuline pour faire baisser la glycémie. À force d’être sollicitées par une alimentation riche en sucres, elles s’épuisent. Puis elles cèdent. Le patient devient dépendant des médicaments, parfois de l’insuline injectable.
C’est ce que les endocrinologues appellent depuis des années l’hypothèse de la “cellule bêta surchargée”.
Le problème, c’est que personne n’avait vraiment démontré le chemin inverse. Peut-on décharger ces cellules au point qu’elles redeviennent fonctionnelles ? Peut-on arrêter la pente descendante ?
Un essai clinique mené à l’Université d’Alabama à Birmingham apporte une réponse inhabituellement tranchée.
51 patients, deux assiettes, douze semaines
L’étude a été publiée dans le Journal of the Endocrine Society(1). Elle a suivi 51 adultes diabétiques de type 2 pendant 12 semaines.
Le protocole :
- Âge moyen des participants : 54,5 ans ;
- 76% de femmes, 35% d’Afro-Américains ;
- Diabète diagnostiqué depuis moins de 10 ans ;
- HbA1c (marqueur du sucre sanguin sur 3 mois) inférieur à 8,0%.
Les participants ont été tirés au sort pour recevoir, pendant 3 mois, l’un des deux régimes suivants : un régime cétogène ou un régime pauvre en lipides. La livraison des courses était assurée par un service local. Un diététicien les rencontrait chaque semaine.
Point important : les chercheurs ont volontairement maintenu le poids des participants (à un kilo près). Pas de perte de poids. Cette fois, ce n’est pas la balance qui raconte l’histoire.
Deux assiettes opposées
Le régime cétogène distribué contenait environ 9% de glucides, 65% de lipides et 26% de protéines. Des aliments complets. Très peu de sucres ajoutés.
Le régime pauvre en lipides, lui, renversait les proportions : 55% de glucides, 20% de lipides, 25% de protéines. Pain, pommes de terre, pâtes figuraient dans les menus.
Deux mondes alimentaires, un objectif commun : maintenir le poids initial.
Un marqueur que peu de gens connaissent
Pour évaluer l’état des cellules bêta du pancréas, les chercheurs n’ont pas regardé la glycémie. Ils ont mesuré quelque chose de beaucoup plus fin : le ratio PICP.
Derrière cet acronyme se cache une idée simple. La proinsuline est la molécule brute que fabrique le pancréas. Avant d’être libérée, elle est normalement découpée en deux morceaux : l’insuline d’un côté, le peptide C de l’autre, en quantités égales.
Quand les cellules bêta vont bien, le découpage est propre. Quand elles fatiguent, elles relâchent de la proinsuline mal finie. Le ratio proinsuline sur peptide C (PICP) grimpe alors mécaniquement.
En clair : un ratio PICP élevé signifie des cellules bêta débordées.
Ce marqueur a été validé comme prédicteur du passage au diabète. Plus il est haut, plus le risque est grand.
Les 12 semaines qui changent tout
Au bout de trois mois, les chercheurs ont soumis les participants à un test exigeant, appelé “clamp hyperglycémique”, qui consiste à injecter du glucose en contrôlant précisément la glycémie sur plusieurs heures. Ils ont mesuré le PICP à jeun (PICP0) et après stimulation (PICP190).
Les résultats, ajustés pour le niveau de glucose à jeun et la valeur de départ, sont les suivants :
- Baisse du PICP à jeun 56% plus importante dans le groupe cétogène que dans le groupe pauvre en lipides (p = 0,048) ;
- Baisse du PICP après stimulation 49% plus importante dans le groupe cétogène (p = 0,007) ;
- Corrélation négative significative entre la baisse du PICP et l’amélioration de la réponse insulinique de première phase (ρ = -0,37 ; p = 0,009) ;
- Corrélation négative entre la baisse du PICP post-stimulation et la réponse maximale des cellules bêta (ρ = -0,48 ; p < 0,001).
Autrement dit : plus le stress pancréatique baissait, plus les cellules bêta retrouvaient leur capacité à répondre correctement à une hausse de sucre dans le sang.
Et tout cela sans perte de poids significative entre les groupes.
Ce que les auteurs concluent vraiment
Marian L. Yurchishin, première auteure de l’étude et doctorante au département des sciences de la nutrition de l’Université d’Alabama à Birmingham, a déjà publié en 2025 les données mères de cet essai. Barbara A. Gower, dernière auteure et cheffe du département, avait alors parlé d’une récupération des cellules bêta que les médicaments actuels ne permettent pas.
La publication du 21 avril 2026 va plus loin. Elle montre que la baisse du stress pancréatique n’est pas un effet secondaire de la perte de poids. C’est un effet direct de la restriction glucidique elle-même.
Les auteurs restent néanmoins prudents. Le PICP pourrait, disent-ils, refléter en partie une baisse du stress oxydatif des cellules bêta plutôt qu’une véritable réparation. Des études plus longues sont nécessaires.
Ils précisent aussi une limite importante : l’étude concerne des diabétiques de type 2 peu avancés. Les patients sous insuline, ou avec un diabète ancien et sévère, n’étaient pas inclus. Il ne faut donc pas extrapoler à l’ensemble des diabétiques.
