Ce que mesure l’analyse
L’acide quinolinique (ou quinolinate) est une molécule issue de la dégradation du tryptophane, un acide aminé que l’on ne fabrique pas et qui vient de l’alimentation. Une petite part du tryptophane devient de la sérotonine. La plus grande part emprunte la voie des kynurénines, une chaîne de réactions enzymatiques qui produit successivement la kynurénine, la 3-hydroxykynurénine, l’acide 3-hydroxyanthranilique, puis l’acide quinolinique.
Cette voie s’ouvre grâce à deux enzymes, l’IDO (présente dans de nombreux tissus et stimulée par l’inflammation) et la TDO (surtout hépatique). À son terme, l’acide quinolinique peut être transformé en NAD+, une coenzyme indispensable au métabolisme énergétique. Ce n’est donc pas un déchet : c’est un intermédiaire normal du métabolisme.
Son intérêt scientifique tient à une autre propriété. C’est un agoniste des récepteurs NMDA du glutamate, ce qui en fait un composé excitotoxique : à concentration excessive, il peut stimuler les neurones jusqu’à les abîmer. Il est pourtant présent normalement à des concentrations de l’ordre du nanomolaire dans le cerveau et le liquide cérébrospinal (Lugo-Huitrón et al., 2013)1.
L’inflammation oriente le tryptophane vers cette voie. Chez le gerbille, une stimulation immunitaire systémique augmente la formation d’acide quinolinique dans plusieurs organes et son excrétion dans les urines (Saito et al., 1993)2. Ce résultat vient de l’animal : il explique le mécanisme, il ne fixe pas de seuil chez l’humain.
Comment se passe le prélèvement
Le dosage se fait dans les urines. Selon le laboratoire, il s’agit de la première urine du matin ou d’un recueil de 24 heures. Le flacon, le moment du recueil et le mode de conservation (réfrigération, congélation) varient d’un laboratoire à l’autre : suivez la notice qui vous est remise.
Quelques précautions de bon sens. Évitez de modifier votre alimentation ou votre hydratation les jours précédents. Signalez au laboratoire vos compléments, en particulier le tryptophane, et vos médicaments. Si vous avez une infection en cours ou une maladie rénale connue, dites-le aussi : ces situations changent la lecture.
Comment lire le résultat
Le résultat s’exprime le plus souvent en mmol de quinolinate par mol de créatinine. La créatinine sert à corriger l’effet de la dilution des urines : une urine très diluée et une urine concentrée deviennent ainsi comparables.
Aucune valeur de référence publiée dans PubMed n’a été retenue ici. Les repères des profils d’acides organiques urinaires sont propres à chaque laboratoire, à sa méthode et à la population sur laquelle il les a établis. Comparez donc votre résultat à l’intervalle indiqué sur votre compte rendu, et jamais à celui d’un autre laboratoire.
Plusieurs facteurs font varier le résultat sans qu’il y ait de maladie.
- L’apport en tryptophane. Dans un essai randomisé en double aveugle, croisé, mené chez 17 femmes en bonne santé qui recevaient des doses croissantes de L-tryptophane pendant 21 jours, l’excrétion urinaire de l’acide quinolinique et des autres intermédiaires de la voie augmentait proportionnellement à la quantité ingérée (Hiratsuka et al., 2013)3.
- La fonction rénale. Chez des patients en insuffisance rénale chronique, l’acide quinolinique sérique est élevé et diminue après hémodialyse. Chez le rat, l’excrétion urinaire augmente aussi avec la gravité de l’atteinte rénale (Saito et al., 2000)4.
- L’exposition aux phtalates. Dans une étude pilote croisée, des hommes atteints de maladie inflammatoire de l’intestin et traités par une mésalazine contenant du phtalate de dibutyle avaient un acide quinolinique urinaire (rapporté à la créatinine) supérieur de 72 % à celui des hommes sous une formule sans phtalate. L’arrêt de cette formule pendant quatre mois l’a fait baisser de 32 % (Nassan et al., 2019)5. L’échantillon est petit : l’étude suggère un lien, elle ne le démontre pas à l’échelle de la population.
- L’inflammation aiguë ou chronique, comme décrit plus haut.
Ce qui compte vraiment : un résultat isolé dit peu de chose. Il se lit avec l’état inflammatoire, la fonction rénale, l’alimentation récente, les compléments, et si possible avec d’autres métabolites de la même voie.
Ce que dit la science
Niveau de preuve : émergente (c). Le dosage urinaire de l’acide quinolinique n’est pas recommandé par des autorités de santé, ne dispose pas de valeurs de référence consensuelles et n’a pas de seuil de décision validé.
Ce qui est démontré. L’acide quinolinique est un agoniste des récepteurs NMDA et un neurotoxique en laboratoire. Son excrétion urinaire augmente quand on charge l’organisme en tryptophane, et son taux sanguin s’élève en cas d’insuffisance rénale.
Ce qui est suggéré. Des différences de métabolisme du tryptophane ont été observées dans des maladies digestives fonctionnelles. Dans une étude de 120 personnes (40 témoins, 40 patients avec syndrome de l’intestin irritable à constipation, 40 avec diarrhée), les patients constipés avaient une excrétion urinaire plus élevée de kynurénine et d’acide quinolinique. Chez eux, l’acide quinolinique était aussi corrélé au score de dépression (Chojnacki et al., 2023)6. Une corrélation ne dit pas quel élément entraîne l’autre.
L’effort. L’activité physique oriente le métabolisme de la kynurénine vers la branche neuroprotectrice, via des enzymes musculaires. Chez des hommes âgés (environ 65 ans), trois semaines d’entraînement par sprints répétés ont réduit d’environ 30 % l’acide quinolinique plasmatique dans le groupe placebo. Cet effet disparaissait chez ceux qui prenaient de la vitamine C et de la vitamine E (Wyckelsma et al., 2021)7. L’étude porte sur 20 hommes, mesure le plasma et non l’urine, et ne permet aucune conclusion sur les antioxydants chez le jeune sportif.
Ce qui n’est pas démontré. Rien dans les sources retenues n’établit que le taux urinaire reflète la concentration cérébrale, qu’il prédit une maladie neurologique ou qu’agir dessus améliore un symptôme. Les études sur le cerveau portent sur le tissu ou le liquide cérébrospinal, pas sur l’urine.
Les analyses à associer
L’acide kynurénique est le produit de l’autre branche de la voie : le comparer à l’acide quinolinique montre où le tryptophane est orienté. L’acide xanthurénique est un autre métabolite de la voie, souvent présent dans le même profil. Le rapport tryptophane sur kynurénine estime l’activité de l’enzyme d’entrée, ce qui aide à juger s’il s’agit d’une activation globale. La vitamine B6 est un cofacteur de plusieurs enzymes de la voie. Enfin, un marqueur inflammatoire (protéine C réactive) et la créatinine éclairent deux causes fréquentes de variation.
À retenir
- L’acide quinolinique est un intermédiaire normal de la dégradation du tryptophane, qui mène à la synthèse de NAD+.
- C’est aussi un composé excitotoxique en laboratoire, mais son taux urinaire n’est pas validé comme indicateur de ce qui se passe dans le cerveau.
- Le résultat varie avec l’apport en tryptophane, la fonction rénale, l’inflammation et l’exposition à certains phtalates.
- Chaque laboratoire a ses propres normes : comparez uniquement à l’intervalle de votre compte rendu.
- Un résultat se discute avec un médecin, dans son contexte, et ne permet ni de poser un diagnostic ni de choisir un traitement.
Sources éditoriales et fact-checking7 sources vérifiées7 études