Ce que mesure l’analyse
Le TMAO (triméthylamine N-oxyde) est une petite molécule née de la rencontre entre nos aliments et nos bactéries intestinales. Sa fabrication se fait en deux étapes.
D’abord, certaines bactéries du côlon transforment la choline, la phosphatidylcholine (la lécithine des œufs et des viandes) et la L-carnitine (abondante dans la viande rouge) en triméthylamine, ou TMA, un gaz à odeur de poisson. La TMA passe dans le sang. Le foie l’oxyde alors en TMAO grâce à une enzyme, la flavine monooxygénase 3. Le rein l’élimine ensuite dans les urines.
Le poisson suit un autre chemin : il contient du TMAO déjà formé, qui passe directement dans le sang.
En clair : le taux sanguin dépend de trois acteurs. Ce que vous mangez, les bactéries qui le transforment et les reins qui l’éliminent. C’est ce qui rend le résultat si délicat à interpréter.
Comment se passe le prélèvement
Une prise de sang classique, sur sérum ou plasma selon le laboratoire. Labcorp recommande 10 à 12 heures de jeûne. Cleveland HeartLab demande aussi d’éviter poisson, fruits de mer et huile de poisson la veille.
La raison tient en un chiffre. Dans un essai chez 40 hommes jeunes, un repas de poisson a produit un TMAO circulant 46 à 62 fois plus élevé que des œufs, du bœuf ou un témoin à base de fruits, avec une hausse visible dès 15 minutes (Cho et al., 2017).
Les antibiotiques produisent l’effet inverse. Ils suppriment presque la production de TMAO, qui réapparaît à leur arrêt (Tang et al., 2013). Cleveland HeartLab conseille d’attendre un mois après la fin du traitement.
Signalez enfin les compléments contenant de la choline, de la phosphatidylcholine ou de la L-carnitine : ils font monter le TMAO.
Comment lire le résultat
Le résultat s’exprime en µmol/L, noté µM sur les comptes rendus américains. Cleveland HeartLab, à l’origine du test commercial, classe le risque relatif en trois niveaux :
- Moins de 6,2 µmol/L : risque faible ;
- De 6,2 à 9,9 µmol/L : risque modéré ;
- Au moins 10 µmol/L : risque élevé.
Labcorp retient des seuils identiques, mais mesure par résonance magnétique nucléaire et non par spectrométrie de masse. Mieux vaut donc suivre ses résultats dans le même laboratoire.
Ces seuils sont à relativiser. Dans une population allemande sans maladie cardiovasculaire, rénale ni diabète, la médiane était de 3,91 µmol/L chez l’homme et de 3,56 µmol/L chez la femme. Le 97,5e percentile atteignait pourtant 19,67 µmol/L chez l’homme et 17,12 µmol/L chez la femme (Gessner et al., 2020). Les auteurs notent une forte variation d’un jour à l’autre chez une même personne.
Ce qui compte vraiment : le contexte. Un seul résultat élevé, surtout sans jeûne strict, ne dit pas grand-chose. Chez des insuffisants rénaux chroniques, la médiane atteignait 7,9 µmol/L, nettement plus que chez les personnes aux reins normaux (Tang et al., 2015).
Ce que dit la science
Le marqueur s’est fait connaître dans le New England Journal of Medicine. Chez 4 007 patients suivis 3 ans après une coronarographie, le quart des participants au TMAO le plus haut avait un risque d’événement cardiovasculaire majeur 2,54 fois plus élevé que le quart au TMAO le plus bas (Tang et al., 2013).
Les méta-analyses confirment l’association. Sur 19 études prospectives, un TMAO élevé est lié à un risque relatif de 1,62 pour les événements cardiovasculaires majeurs et de 1,63 pour la mortalité (Heianza et al., 2017). Une autre méta-analyse estime une hausse de 7,6 % de la mortalité pour chaque palier de 10 µmol/L (Schiattarella et al., 2017).
Mais association ne veut pas dire causalité. Une étude de randomisation mendélienne, qui utilise des variations génétiques comme une expérience naturelle, ne relie pas un TMAO génétiquement plus élevé à la maladie coronaire ni à l’AVC. En revanche, le diabète de type 2 et la maladie rénale chronique font monter le TMAO (Jia et al., 2019).
Autrement dit : le TMAO pourrait être en partie un témoin des maladies rénales et métaboliques plutôt qu’un acteur. Aucune société savante ne recommande son dosage en routine. Niveau de preuve : émergent.
L’alimentation pèse lourd. Dans un essai randomisé, la consommation régulière de viande rouge a plus que doublé le TMAO plasmatique, et son arrêt l’a fait redescendre en 4 semaines (Wang et al., 2019). Après une charge de L-carnitine, les omnivores produisent davantage de TMAO que les végétariens et les végétaliens (Koeth et al., 2013).
Les analyses à associer
- Débit de filtration glomérulaire : une baisse de la fonction rénale fait monter le TMAO ;
- Choline : principal précurseur alimentaire ;
- Carnitine libre et totale : autre précurseur, souvent pris en complément ;
- Bétaïne : dérivé de la choline, sur une voie voisine.
À retenir
- Le TMAO dépend de l’alimentation, du microbiote et des reins ;
- Venez à jeun, sans poisson la veille ni antibiotique dans le mois précédent ;
- Selon Cleveland HeartLab, moins de 6,2 µmol/L correspond à un risque relatif faible ;
- Le lien avec les maladies cardiaques est net en observation, mais sa causalité n’est pas démontrée.