Le cancer colorectal ne touche plus seulement les personnes âgées. Depuis quelques années, les cas se multiplient chez les moins de 50 ans. Un phénomène que personne ne parvenait vraiment à expliquer.
Alimentation, sédentarité, obésité : les suspects habituels ont été passés en revue. Mais aucun ne suffisait à justifier cette hausse aussi brutale chez des patients aussi jeunes.
Une étude publiée dans Nature Medicine(1) vient de pointer un coupable que personne n’avait vu venir. Un herbicide. Utilisé depuis les années 1960. Jamais classé comme cancérogène.
Son nom : le piclorame.
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Un produit présent partout, considéré comme inoffensif
Le piclorame est un désherbant qui imite une hormone de croissance des plantes (l’auxine). Il provoque une croissance anarchique de la végétation ciblée, ce qui finit par la tuer. C’est un outil agricole banal, employé depuis plus de six décennies aux États-Unis et ailleurs dans le monde.
Sur le plan réglementaire, ce produit n’a jamais été considéré comme dangereux pour la santé humaine. Les tests de toxicité sur les animaux de laboratoire ont montré une toxicité jugée faible à modérée. Des résidus de piclorame ont toutefois été retrouvés dans des céréales et des sous-produits de viande, ce qui signifie que la population y est potentiellement exposée par l’alimentation.
En clair : on en mange probablement sans le savoir depuis des décennies.
Ce que les chercheurs ont découvert
Des scientifiques de l’Institut de recherche biomédicale de Barcelone (IRB Barcelona) et du Centre national espagnol de recherche sur le cancer (CNIO) ont analysé des centaines de tumeurs colorectales. Une partie provenait de patients de moins de 50 ans (cancer précoce), l’autre de patients de plus de 70 ans (cancer tardif).
Leur méthode repose sur l’épigénétique. Ce terme désigne les modifications chimiques qui se fixent sur l’ADN sans en changer le code, mais qui modifient la façon dont les gènes s’expriment. Ces marques fonctionnent comme des empreintes : elles gardent la trace des substances auxquelles une personne a été exposée au cours de sa vie. On parle de “signature épigénétique”.
Les chercheurs ont construit des scores de risque basés sur la méthylation de l’ADN (un type de modification épigénétique) pour 29 facteurs environnementaux et de mode de vie, dont 14 pesticides.
Les résultats dans le détail
Dans la première phase de l’étude (31 cancers précoces contre 100 cancers tardifs), la signature épigénétique du piclorame était significativement plus présente dans les tumeurs des jeunes patients. Autrement dit : les marques biologiques laissées par ce pesticide étaient surreprésentées chez les malades de moins de 50 ans.
Ce résultat a ensuite été confirmé par une méta-analyse portant sur neuf autres cohortes indépendantes (83 cancers précoces contre 272 cancers tardifs). Le signal est resté significatif après ajustement pour le sexe, le statut microsatellite de la tumeur et d’autres facteurs de confusion potentiels.
Les données de terrain confirment le lien
Les chercheurs ne se sont pas arrêtés aux analyses de laboratoire. Ils ont croisé les données d’utilisation de pesticides dans 94 comtés américains sur 21 ans (1992-2012) avec les taux locaux de cancer colorectal précoce.
Le résultat : les comtés où le piclorame est le plus utilisé présentent une incidence plus élevée de cancers colorectaux chez les moins de 50 ans. Ce lien persiste même après correction pour les facteurs socio-économiques (revenus, éducation, emploi) et pour l’utilisation d’autres pesticides.
Parmi les 225 pesticides analysés, le piclorame est celui dont l’association avec le cancer colorectal précoce est la plus robuste et la plus constante.
Pourquoi les jeunes seraient-ils plus touchés
L’explication avancée par les auteurs repose sur une logique de génération. Les patients de plus de 70 ans diagnostiqués aujourd’hui n’ont pas grandi dans un environnement saturé de piclorame : ce produit n’a été introduit qu’en 1964.
Les patients de moins de 50 ans, en revanche, y ont été exposés dès leur enfance, et pendant une durée bien plus longue. Cette exposition précoce et prolongée pourrait expliquer pourquoi la signature épigénétique du pesticide est plus marquée dans leurs tumeurs.
L’étude a aussi confirmé d’autres facteurs de risque déjà connus, associés au cancer colorectal précoce :
- Un niveau d’éducation plus faible ;
- Une alimentation moins conforme au régime méditerranéen ;
- Une exposition plus importante au tabac.
Ce que cette étude ne dit pas (encore)
Il faut le préciser clairement : cette étude montre une association, pas une causalité directe. Les chercheurs eux-mêmes le soulignent. À ce stade, on ne peut pas affirmer que le piclorame “provoque” le cancer colorectal.
Plusieurs questions restent ouvertes :
- Quelle dose d’exposition est nécessaire pour augmenter le risque ;
- Quel est le délai entre l’exposition et le développement de la maladie ;
- Les modifications épigénétiques observées sont-elles réversibles.
Les auteurs appellent à des études longitudinales (sur le long terme) et à des recherches expérimentales pour établir un lien de cause à effet. Ils insistent aussi sur la nécessité d’une réévaluation réglementaire de ce produit, qui n’a jamais fait l’objet d’un classement cancérogène par les agences de santé.
D’autres pesticides dans le viseur
Le piclorame n’est pas le seul pesticide associé au cancer colorectal précoce dans cette étude. Le glyphosate (déjà classé “probablement cancérogène” par le Centre international de recherche sur le cancer), l’atrazine (interdite en Europe depuis 2004 mais toujours autorisée aux États-Unis), l’esfenvalérate et le nicosulfuron montrent aussi des associations, bien que moins robustes.
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Sources éditoriales et fact-checking
