Depuis plusieurs années, une idée circule régulièrement : certaines cellules cancéreuses pourraient utiliser le sucre comme carburant pour accélérer leur croissance. Mais jusqu’ici, le mécanisme précis restait flou.
Une étude(1) apporte un élément de réponse inattendu. Et elle montre que le glucose pourrait faire plus que nourrir les cellules tumorales.
Il pourrait aussi activer un interrupteur biologique qui les pousse à se multiplier.
Un “interrupteur” très connu dans le cancer
Dans de nombreux cancers, les chercheurs observent l’activation anormale d’une protéine appelée STAT3.
Cette protéine agit un peu comme un bouton de commande. Lorsqu’elle est activée, elle envoie des signaux qui poussent les cellules à :
- Se multiplier ;
- Survivre plus longtemps ;
- Former des tumeurs.
Dans les cancers colorectaux, cet interrupteur reste souvent activé en permanence, ce qui favorise la croissance de la tumeur.
La grande question était donc : qu’est-ce qui maintient cet interrupteur allumé ?
Une piste inattendue : le glucose
Pour le comprendre, des chercheurs de l’Université du Michigan ont étudié des cellules de cancer colorectal en laboratoire.
Ils ont modifié les conditions de culture pour voir ce qui influence l’activité de STAT3.
Le résultat est surprenant.
Lorsque les cellules disposent de glucose, l’activation de STAT3 augmente. Mais lorsque le glucose est retiré, cette activation diminue.
Plus étonnant encore : des concentrations de glucose comparables à celles du sang normal suffisent à maintenir cette activation.
Autrement dit, les cellules cancéreuses pourraient utiliser le glucose non seulement comme source d’énergie, mais aussi comme signal biologique qui entretient leur croissance.
Un mécanisme plus complexe qu’un simple “sucre = cancer”
L’étude ne montre cependant pas que le glucose agit directement sur STAT3.
Les chercheurs ont découvert un mécanisme intermédiaire.
Le glucose permettrait aux cellules tumorales de produire des protéines glycosylées — c’est-à-dire des protéines auxquelles des molécules de sucre sont attachées.
Ces protéines sont ensuite libérées par les cellules cancéreuses.
Elles peuvent :
- Activer STAT3 dans la cellule qui les produit ;
- Mais aussi dans les cellules voisines.
Autrement dit, certaines cellules tumorales pourraient envoyer des signaux autour d’elles pour activer le même programme de croissance.
Un phénomène observé dans plusieurs cancers
Les chercheurs ont également observé un effet similaire dans d’autres types de cellules cancéreuses, notamment :
- Pancréas ;
- Foie ;
- Col de l’utérus.
Ce mécanisme pourrait donc être plus large que le seul cancer colorectal.
Pourquoi cette découverte intéresse les chercheurs
Aujourd’hui, les cancers colorectaux métastatiques restent difficiles à traiter.
Même si les traitements ont progressé, le pronostic reste souvent mauvais lorsque la maladie s’est propagée.
Comprendre ce qui maintient STAT3 actif pourrait ouvrir de nouvelles pistes thérapeutiques.
Les chercheurs pensent notamment à deux stratégies possibles :
- Cibler le métabolisme du glucose des cellules tumorales ;
- Ou identifier les protéines glycosylées responsables du signal.
Ces molécules pourraient devenir de nouvelles cibles pour des médicaments anticancéreux.
Ce que l’étude ne dit pas
Ces résultats ne signifient pas que manger du sucre provoque directement un cancer colorectal.
L’expérience a été réalisée sur des cellules cancéreuses en laboratoire, pas sur des patients.
Elle montre surtout comment certaines cellules tumorales utilisent le glucose une fois qu’elles existent déjà.
Les chercheurs cherchent maintenant à identifier précisément les protéines responsables du signal et à vérifier si ce mécanisme peut être bloqué chez l’humain.
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Sources éditoriales et fact-checking
