Bilan sanguin impeccable. LDL dans les clous. Triglycérides au vert. Et pourtant, le risque cardiovasculaire est toujours là.
Une personne sur cinq dans le monde porte un facteur de risque cardiaque dont elle ignore totalement l’existence. Ce facteur ne se voit pas dans une prise de sang classique. Il ne provoque aucun symptôme. Et surtout, les traitements habituels ne le corrigent pas.
Son nom : la lipoprotéine(a), ou Lp(a).
Table des matières
Un cousin du “mauvais cholestérol”, en pire
Pour bien comprendre, il faut revenir aux bases. Le cholestérol LDL (le fameux “mauvais cholestérol”) circule dans le sang sous forme de petites particules. Ces particules peuvent se coller aux parois des artères et former des plaques. Jusque-là, rien de nouveau.
La Lp(a), c’est une particule très similaire au LDL. Même structure de base. Même capacité à déposer du cholestérol dans les artères. Mais avec un bonus : une protéine supplémentaire accrochée dessus, l’apolipoprotéine(a).
En clair : c’est un LDL “augmenté”. Et c’est précisément cette protéine en plus qui pose problème.
Elle rend la Lp(a) plus agressive que le LDL classique. Plus inflammatoire. Et elle interfère avec le système qui dissout les caillots sanguins dans le corps (la fibrinolyse). Résultat : non seulement la Lp(a) bouche les artères, mais elle empêche aussi le corps de nettoyer les dégâts.
20 000 patients, 3 essais cliniques, un constat brutal
Des chercheurs ont analysé les données de plus de 20 000 patients issues de trois grandes études financées par les National Institutes of Health (NIH) aux États-Unis. Les résultats ont été présentés lors du congrès 2026 de la Society for Cardiovascular Angiography & Interventions (SCAI) à Montréal.
Le constat est net.
Sur un suivi médian de près de 4 ans, 1 461 événements cardiovasculaires majeurs (infarctus, AVC, décès d’origine cardiaque) ont été recensés, soit 7,3 % des participants.
Les patients dont le taux de Lp(a) dépassait 175 nmol/L (un seuil considéré comme élevé) présentaient des risques nettement supérieurs, même en recevant un traitement standard contre le cholestérol :
- Risque d’événement cardiovasculaire majeur augmenté de 31 % ;
- Risque de décès d’origine cardiaque augmenté de 49 % ;
- Risque d’AVC augmenté de 64 %.
Détail notable : la Lp(a) élevée n’était pas associée à un risque accru d’infarctus du myocarde en particulier, mais bien aux AVC et aux décès cardiovasculaires.
Pourquoi personne n’en parle (ou presque)
Le problème avec la Lp(a), c’est qu’elle n’apparaît pas dans un bilan lipidique classique. Le test standard mesure le cholestérol total, le LDL, le HDL et les triglycérides. Point final. Pour connaître son taux de Lp(a), il faut demander un dosage spécifique. Et très peu de médecins le prescrivent spontanément.
Autre particularité : le taux de Lp(a) est en grande partie déterminé par la génétique. Ce qui signifie que le régime alimentaire, l’exercice physique ou les médicaments classiques comme les statines n’ont quasiment aucun effet dessus. Le taux reste stable toute la vie, ou presque.
En clair : impossible de le faire baisser en changeant simplement son mode de vie.
Peut-on traiter une Lp(a) élevée ?
C’est là que les choses se compliquent. À ce jour, aucun médicament approuvé ne cible directement la Lp(a).
Certains traitements existants ont un effet modeste. Les inhibiteurs de PCSK9, par exemple, peuvent réduire la Lp(a) d’environ 20 à 30 %. Mais ce n’est pas leur fonction première. L’aphérèse des lipoprotéines (un procédé qui filtre le sang pour retirer les particules de Lp(a), un peu comme une dialyse) existe aussi, mais elle est réservée aux cas les plus graves et nécessite des séances régulières de plusieurs heures.
Plusieurs essais cliniques de phase 3 sont en cours pour tester de nouvelles molécules capables de bloquer la production de Lp(a) directement dans le foie. Ces thérapies ciblent l’ARN messager du gène LPA, le gène responsable de la fabrication de l’apolipoprotéine(a).
Les résultats sont attendus dans les deux à trois prochaines années.
Ce qu’il faut retenir
La Lp(a) n’est pas un nouveau concept. Elle a été découverte en 1963 par le médecin norvégien Kåre Berg. Mais pendant des décennies, elle est restée dans l’ombre du LDL. Aujourd’hui, la science rattrape son retard.
Environ 20 % de la population mondiale présente un taux élevé de Lp(a). La plupart de ces personnes ne le savent pas. Et les traitements classiques contre le cholestérol ne règlent pas le problème.
La première étape, la plus simple, c’est de demander le test. Un seul dosage suffit, puisque le taux ne varie quasiment pas au cours de la vie. Si le résultat revient élevé, cela permet au médecin d’ajuster la stratégie de prévention : surveiller les autres facteurs de risque de plus près, intensifier le traitement du LDL si nécessaire et anticiper l’arrivée de nouvelles thérapies ciblées.
Un bilan lipidique “normal” ne veut pas toujours dire que tout va bien. Parfois, le danger est juste dans l’angle mort.
Résumé en image
