Un virus. Silencieux. Présent chez plus de 90 % des adultes. On l’attrape en général dans l’enfance, par un simple échange de salive. Pas de symptômes dans la plupart des cas. Chez les ados et les jeunes adultes, il déclenche parfois une mononucléose infectieuse : la “maladie du baiser”. Puis il s’endort. Il reste dans le corps. A vie.
Son nom : Epstein-Barr. Et des chercheurs de Harvard viennent de comprendre comment il pourrait déclencher l’une des maladies neurologiques les plus graves.
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La sclérose en plaques en quelques mots
La sclérose en plaques (SEP) touche environ 3 millions de personnes dans le monde. C’est la première cause de handicap neurologique chez les jeunes adultes.
Le mécanisme est simple, mais brutal : le système immunitaire, censé protéger le corps, se retourne contre lui. Il attaque la myéline, une gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Un peu comme si on arrachait l’isolant d’un câble électrique. Les signaux nerveux passent de moins en moins bien.
Les conséquences varient : troubles de la vision, engourdissements, faiblesse musculaire, difficultés à marcher, problèmes de mémoire.
Aucun traitement curatif n’existe à ce jour. Et pendant des décennies, personne ne comprenait pourquoi le système immunitaire se mettait à attaquer son propre camp.
10 millions de militaires, une seule exception
En 2022, le Dr Kjetil Bjornevik (Harvard T.H. Chan School of Public Health) publie une étude dans la revue Science(1). Son équipe a analysé les échantillons sanguins de plus de 10 millions de recrues de l’armée américaine, collectés entre 1993 et 2013.
Sur 801 cas de sclérose en plaques diagnostiqués sur cette période, un seul patient n’avait aucune trace du virus Epstein-Barr avant son diagnostic.
Un seul.
Le risque de développer la SEP après une infection par Epstein-Barr : multiplié par 32. Aucun autre virus n’a montré un lien comparable, malgré des recherches poussées.
“Ces résultats suggèrent fortement que l’infection par Epstein-Barr est une cause, et non une conséquence, de la sclérose en plaques”, écrivent les auteurs dans Science.
Mais un problème restait entier. Si plus de 90 % des adultes portent ce virus, pourquoi moins de 1 % développent la maladie ?
Le virus seul ne pouvait pas tout expliquer. Il manquait un maillon.
Le chaînon manquant vient d’être identifié
Il a fallu quatre ans de plus pour trouver la réponse.
En juillet 2026, la même équipe publie une nouvelle étude dans Science Translational Medicine(2). La question n’est plus de savoir SI le virus est en cause. Elle est de comprendre COMMENT il agit.
La réponse tient dans un type précis de cellule immunitaire : les lymphocytes T CD4+. Pour faire simple, ce sont des cellules dont le rôle est d’identifier les menaces (virus, bactéries) et de coordonner la défense du corps. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules sont anormalement nombreuses dans le liquide qui baigne le cerveau et la moelle épinière.
Les chercheurs ont analysé des échantillons sanguins de patients à Boston, Baltimore et Bergen (Norvège).
Ce que l’étude a observé
- Chez les patients SEP, les lymphocytes T CD4+ ciblent les protéines qui forment l’enveloppe extérieure du virus Epstein-Barr (capsule et glycoprotéines) ;
- La réponse immunitaire contre ce virus est deux fois plus élevée chez les patients non traités que chez les personnes en bonne santé ;
- Les niveaux du virus sont 2,5 fois plus élevés chez les patients SEP ;
- Les traitements actuels (thérapies anti-CD20) éliminent quasiment toute trace du virus dans la salive.
Autrement dit : chez les personnes atteintes de SEP, le système immunitaire réagit de façon excessive au virus Epstein-Barr. Les lymphocytes T, censés combattre le virus, pourraient finir par attaquer aussi des protéines du cerveau. L’hypothèse principale : certaines protéines du virus ressembleraient à des protéines cérébrales. C’est ce que les scientifiques appellent le “mimétisme moléculaire”.
“Un des défis majeurs de la recherche sur Epstein-Barr, c’est qu’il est très difficile à mesurer directement, car le virus actif est présent en très faibles quantités dans le sang”, explique le Dr Natalia Drosu, chercheuse au Massachusetts General Hospital et co-autrice de l’étude. “Nous avons pensé que la réponse immunitaire pourrait être plus facile à mesurer.”
Pourquoi les médicaments actuels marchent (on le comprend enfin)
Autre point soulevé par cette étude : elle explique pourquoi les thérapies anti-CD20 sont si efficaces contre la SEP. Jusqu’ici, personne ne comprenait vraiment le mécanisme.
Ces traitements détruisent un type de globule blanc : les cellules B. Or, le virus Epstein-Barr se cache justement dans ces cellules B. En les éliminant, on supprime en même temps le réservoir du virus.
Les données sont claires. Chez 60 patients analysés avant et six mois après le début du traitement, la réponse des lymphocytes T CD4+ contre le virus a chuté de 2,5 fois. Un second groupe de 9 patients, suivi environ un an après la dernière dose, a montré les mêmes résultats.
Point important : cette réduction était spécifique au virus Epstein-Barr. Les réponses immunitaires contre d’autres virus n’ont pas été affectées de la même manière. Ce n’est donc pas une suppression générale du système immunitaire, mais un effet ciblé.
“Personne ne savait vraiment pourquoi ces médicaments marchaient aussi bien”, reconnaît le Dr Michael Levy, professeur au Massachusetts General Hospital et à Harvard Medical School. “Maintenant, on voit qu’ils perturbent le virus qui alimente la réponse immunitaire.”
Vaccins, antiviraux : ce qui pourrait tout changer
Les traitements actuels de la SEP fonctionnent en supprimant une partie du système immunitaire. Le prix : risque accru d’infections, surveillance médicale constante, traitement à vie.
“Les gens ne veulent pas avoir leur système immunitaire supprimé à vie”, résume le Dr Levy. “Si on pouvait éliminer le virus qui alimente la maladie, la plupart des patients choisiraient cette option.”
Plusieurs pistes sont en cours de développement :
- Un vaccin contre Epstein-Barr, développé par Moderna, est en essai clinique ;
- Des “T-cell engagers” (des molécules qui redirigent les cellules immunitaires pour cibler et détruire le virus) sont à l’étude ;
- La thérapie CAR-T, qui reprogramme les propres cellules immunitaires du patient contre le virus, est envisagée comme traitement potentiel.
Mais les chercheurs appellent à la prudence. Un vaccin qui utiliserait les protéines de la capsule du virus pourrait, en théorie, amplifier la réponse des lymphocytes T CD4+ au lieu de la calmer. C’est l’inverse de l’effet recherché. La stratégie vaccinale devra donc être pensée avec soin.
“Les opportunités les plus intéressantes viennent du ciblage direct d’Epstein-Barr”, affirme le Dr Levy. “Il est aussi possible que cibler ce virus puisse aider dans d’autres maladies, du lupus à certains cancers.”
Ce que cette découverte ouvre comme perspective
Le Dr William Robinson, chef de la division Immunologie et Rhumatologie à Stanford (non impliqué dans l’étude), qualifie ces travaux de “nouvelle étude majeure”. Selon lui, elle démontre qu’Epstein-Barr “est bien plus actif chez les patients SEP que chez les personnes en bonne santé, où il reste complètement inactif.”
Pour les 3 millions de patients atteints de sclérose en plaques dans le monde, cette recherche ouvre une perspective qui n’existait pas il y a cinq ans : la possibilité de s’attaquer à la cause, pas seulement aux symptômes.
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Sources éditoriales et fact-checking
