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Des chercheurs français ont identifié un interrupteur moléculaire qui pourrait contrôler et inverser la sarcopénie, la perte importante de masse musculaire observée en vieillissant.
Ce syndrome accroît le risque de chutes(1), d’hospitalisation et de décès et a été classé comme maladie par l’Organisation mondiale de la santé en 2016.
“La sarcopénie se définit par une perte progressive et générale de masse, de force et de qualité de toute la musculature dès 50 ans”, explique France Piétri-Rouxel, du Centre de Recherche en Myologie de l’Université Paris Sorbonne.
“Elle peut entraîner une diminution de plus de 30 % de la masse musculaire initiale à l’âge de 80 ans”, dit-elle.
Piétri-Rouxel, co-auteure de la nouvelle étude publiée dans la revue Science Translational Medicine(2), explique que les muscles doivent se contracter pour rester forts, et ceci est possible grâce aux nerfs qui les innervent. Ce processus est appelé couplage “excitation-contraction”(3).
Cependant, lorsque les muscles ne se contractent pas, ils dépérissent tout simplement. Cela peut se produire en cas de désuétude, si la personne est alitée ou a un membre dans un plâtre par exemple, ou si le nerf est endommagé.
Les muscles peuvent toutefois réagir en cas d’un manque de stimulation. Pour cela le corps produit davantage de ce qu’on appelle le facteur de différenciation de croissance 5 (GDF5), qui a pour but de réduire la quantité de muscle perdu.
L’équipe de chercheurs soupçonnait que les muscles pouvaient se dégrader avec l’âge à cause d’une faillite de ce système de protection GDF5, et a donc entrepris de tester cette théorie dans une série d’expériences sur des souris.
Dans la première, ils ont d’abord sectionné le nerf d’un des muscles de la jambe de l’animal. Cela a donné lieu à une augmentation d’une protéine appelée CaVβ1E, qui a de nombreux effets sur les déplacements du calcium dans les cellules musculaires, un élément essentiel à la contraction.
Mais ils ont découvert que CaVβ1E est multifonctionnel et permet aussi d’augmenter le GDF5, évitant la perte de masse musculaire.
L’équipe de recherche s’est demandé si CaVβ1E ne serait pas moins efficace en vieillissant et si elle ne serait pas la clé de l’énigme du muscle flasque et relâché.
En examinant de près des souris âgées (elles avaient 78 semaines ce qui correspond à 70 ans chez l’homme) ils ont découvert que CaVβ1E et GDF5 étaient effectivement peu abondants comparativement aux sujets jeunes.
Ils ont donc injecté aux rongeurs un produit qui a augmenté ces deux protéines. Le résultat ? Cela a efficacement sauvé les muscles des dommages liés à l’âge.
“Nous avons démontré que dans le muscle vieillissant, ce mécanisme est altéré et que si nous surexprimons CaVβ1E ou GDF5, nous pouvons maintenir la masse et la force musculaires en vieillissant” déclare Sestina Falcone, co-auteure.
La question brûlante, bien sûr, est de savoir si les résultats obtenus chez les souris peuvent être appliqués aux humains. L’équipe s’y est penchée.
En travaillant avec des biopsies de muscle de la cuisse de personnes jeunes (20 à 42 ans) et plus âgées (70 à 81 ans), ils ont découvert qu’un analogue humain de CaVβ1E empêchait la perte de masse musculaire chez les personnes âgées.
“Nous avons découvert que CaVβ1E s’exprime aussi dans le muscle humain et que son expression est corrélée au vieillissement et au déclin musculaire également chez l’homme, ce qui suggère que ce mécanisme est conservé dans différentes espèces” dit Falcone.
Les chercheurs indiquent que la restriction calorique, qui limite les dommages cellulaires, et les activités physiques sont les meilleurs moyens de préserver la masse et les capacités musculaires à mesure que vous vieillissez. Mais leur recherche pourrait ajouter un autre moyen, celui qui cible les activités de la protéine CaVβ1E.
“Actuellement, le projet de l’équipe est de développer des traitements préventifs et thérapeutiques contre la sarcopénie”, explique Piétri-Rouxel.
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Sources éditoriales et fact-checking
