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Je suis ingénieur en biologie moléculaire, une profession tout à fait respectable, n’est-ce pas ? Pourtant, quand je révèle que j’étudie la génétique du poids corporel et que vos gènes peuvent être la cause principale de l’obésité, je deviens soudain le méchant de l’histoire. On m’accuse de donner des excuses aux personnes en surpoids ou obèses – des termes que je n’utilise pas de manière péjorative. C’est une réaction qui m’a toujours intrigué. Si j’étudiais la génétique du cancer, de la démence ou de l’arthrite, serais-je accusé de donner des excuses aux personnes souffrant de ces maladies ? J’espère que non. Au contraire, j’aimerais que les gens comprennent que j’essaie de décrypter la biologie et les mécanismes en jeu, et, aussi surprenant que cela puisse paraître, que je cherche peut-être même à aider certains d’entre eux.
La génétique du poids corporel
Quand on parle de poids corporel, on le considère trop souvent comme une simple question de mode de vie, d’habitudes, de manque de volonté ou de choix. La réalité est plus complexe. Certes, les changements rapides dans notre environnement alimentaire et notre mode de vie ont indéniablement fait grimper les chiffres de l’obésité, mais il existe toujours une grande variation de poids corporel, même dans l’environnement “obésogène” dans lequel nous vivons aujourd’hui.
Une grande partie de cette variation, bien que pas entièrement, est due à la génétique. Les études(1) sur les jumeaux ont fourni de nombreuses preuves de la base génétique du poids corporel. En comparant des jumeaux identiques (qui sont essentiellement des clones génétiques) et des jumeaux non identiques, les chercheurs ont pu déterminer que l’héritabilité du poids corporel se situe entre 40 et 70 %.
La complexité de la régulation de l’appétit
Ce que nous savons maintenant dans ce domaine, c’est que la génétique du poids corporel est, par définition, la génétique de la façon dont notre cerveau influence notre envie de manger. C’est ce qu’on appelle notre appétit. La régulation de l’appétit est étonnamment complexe et implique trois concepts généraux : la faim, la satiété et la récompense. Chacun de ces aspects est régulé par différentes parties du cerveau.
- La faim est régulée par l’hypothalamus, situé à la base du cerveau.
- La satiété – un sentiment allant du contentement confortable à la nausée – est principalement gérée par le tronc cérébral.
- Le sentiment de récompense déclenché par la nourriture est régulé par une zone cérébrale supérieure dispersée, appelée “région hédonique”.
Les signaux internes et externes
Le cerveau a besoin de deux types d’informations pour influencer l’appétit : la quantité de graisse que vous portez (votre source d’énergie à long terme) et la quantité de nourriture que vous mangez et venez de manger (signaux d’énergie à court terme provenant de votre intestin).
Le circuit clé de détection des graisses est la “voie leptine-mélanocortine”. La leptine est une hormone produite par les cellules graisseuses, dont les concentrations circulantes sont directement liées à la masse grasse. Des mutations génétiques à chaque étape de cette voie entraînent une augmentation de la motivation alimentaire et de l’obésité.
L’influence de l’environnement
Aussi complexes que soient nos signaux nutritionnels internes et leur régulation, ils sont éclipsés par la complexité d’un éventail presque infini de signaux environnementaux. La plupart de ces signaux échappent à notre contrôle, mais jouent un rôle crucial dans l’influence de notre appétit.
Le statut socio-économique est la plus grande influence environnementale sur le comportement alimentaire. Au Royaume-Uni, les personnes appartenant aux 20 % les plus bas de l’échelle socio-économique sont presque deux fois plus susceptibles de souffrir d’obésité que celles des 20 % les plus élevés.
En fin de compte, l’appétit est un système intégré où la faim, la satiété et la récompense sont interconnectées, tout en étant influencées par des signaux biologiques internes et des signaux environnementaux externes. Nier le rôle central que nos gènes ont joué dans notre réponse à cet environnement n’est pas utile alors que nous nous efforçons de relever l’un des plus grands défis de santé publique du 21e siècle.
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Sources éditoriales et fact-checking